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长期记忆中的新关键参与者——抑制性细胞中蛋白质合成控制的长期记忆

由麦吉尔大学的Nahum Sonenberg和Arkady Khoutorsky教授,蒙特利尔大学的Jean-Claude Lacaille教授以及海法大学的Kobi Rosenblum教授(10.7发表在《自然》上的高级作者)领导的研究小组还发现,每个神经元系统都可以选择性地选择操纵以控制长期记忆。这项研究回答了一个长期存在的问题,即哪些神经元亚型参与了记忆巩固,这项研究对于治疗阿尔茨海默氏病和自闭症等疾病的新靶标具有潜在的意义,这些疾病涉及改变的记忆过程。

寻找与记忆整合有关的神经元

短期记忆(仅持续几个小时)如何转变为长期记忆(可能持续数年)?数十年来,众所周知,这一过程称为记忆巩固,需要在脑细胞中合成新蛋白质。但是直到现在,还不清楚该过程涉及哪些神经元亚型。

为了确定哪些神经元网络在记忆整合中必不可少,研究人员使用转基因小鼠在特定类型的神经元中操纵特定的分子途径eIF2α。已经显示该途径在控制长期记忆的形成和调节神经元中蛋白质合成中起关键作用。此外,较早的研究已经确定eIF2α对神经发育和神经退行性疾病至关重要。

兴奋和抑制系统均在记忆整合中发挥作用

Kobi Rosenblum博士说:“我们发现通过eIF2α刺激海马兴奋性神经元的蛋白质合成足以增强记忆形成和突触修饰(神经元之间的交流位点)。”

但是,有趣的是,“我们还发现,通过调节神经元连接的可塑性,在特定种类的抑制性神经元生长激素抑制素中间神经元中通过eIF2α刺激蛋白质合成也足以增强长期记忆。”拉卡耶

Sonenberg教授实验室的研究助理,论文的第一作者Vijendra Sharma博士补充说:“能够证明这些新的参与者-抑制性神经元-在记忆整合中起着重要作用,这一点令人着迷。“直到现在,还一直认为eIF2α途径通过兴奋性神经元调节记忆。”

Nahum Sonenberg博士总结说:“这些新发现确定了抑制性神经元,特别是生长抑素细胞中的蛋白质合成,是对诸如阿尔茨海默氏病和自闭症等疾病进行可能的治疗干预的新靶标。” “我们希望这将有助于为患有记忆缺陷的疾病的患者设计预防和诊断后的治疗方法。”