“我们发现高血糖和糖尿病会增加LOX-PP水平，”美国马萨诸塞州波士顿市波士顿大学医学院医学与眼科系首席研究员Sayon Roy博士解释说。“ LOX-PP可能诱导细胞凋亡。通过损害细胞存活途径而导致的死亡，在糖尿病大鼠的视网膜中，增加的LOX-PP导致与DR相关的视网膜血管细胞死亡。单独施用重组LOX-PP足以诱导细胞死亡。该报告显示了LOX-PP在介导高葡萄糖条件下视网膜血管内皮细胞以及糖尿病动物死亡中的新功能。”

对胰腺和乳腺癌细胞的研究表明，LOX-PP过表达可能触发细胞死亡。因此，研究人员研究了LOX-PP在视网膜组织中的作用。检查正常和糖尿病大鼠的视网膜血管以及直接将人造合成的LOX-PP（重组LOX-PP，rLOX-PP）给药于眼睛的正常大鼠。研究了与DR相关的变化，例如肿胀，血管渗漏，血管壁阻塞或增厚，以及组织学指标如无细胞毛细血管（AC）和周细胞丢失（PL）。

与对照组相比，在糖尿病大鼠的视网膜中观察到更多的AC和PL。在非糖尿病大鼠中，与接受对照注射的大鼠相比，直接将rLOX-PP注射入眼睛也增加了AC和PL的数量。

还研究了高葡萄糖对培养物中视网膜内皮细胞生长的影响。向细胞培养物中添加葡萄糖可上调LOX-PP表达并降低AKT（蛋白激酶B）的活化。单独暴露于rLOX-PP的细胞显示出增加的细胞死亡以及降低的AKT磷酸化。本研究提供了明确的证据，表明高血糖会增加LOX-PP水平，进而促进细胞死亡。此外，LOX-PP似乎通过破坏参与细胞存活的途径来诱导细胞死亡。

Roy博士说：“ DR是工作年龄人群失明的主要原因。” “不幸的是，这种破坏性的眼部并发症尚无治愈方法。我们的发现提出了一种高糖诱导的涉及LOX-PP的细胞死亡的新机制，这可能是预防与DR相关的视网膜血管细胞丢失的治疗目标。”

LOX是一种细胞外酶，负责交联胶原蛋白和弹性蛋白分子以形成稳定的细胞外基质。尽管LOX前肽LOX-PP可能使LOX保持非活性状态，但它的作用尚不甚了解。