越来越多的研究支持在肥胖过程中，我们的免疫系统通常会对细菌成分做出反应，这些成分通过肠道组织“渗漏”并导致炎症。反过来，炎症可以驱动胰岛素抵抗，使人易患糖尿病。

本周在Nature Communications上发表的一项新研究中，多伦多综合医院研究所科学家Dan Winer博士和大学健康网络（UHN）病理学系及其团队，包括研究生Helen Luck和Saad Khan，以及他-lead作者，圣迈克尔医院的Shawn Winer博士，强调高脂饮食如何影响肠道免疫系统的一个组成部分，即B细胞，特别是产生一种叫做IgA的蛋白质。

“我们发现在肥胖期间，肠道中存在较低水平的一种B细胞产生一种叫做IgA的抗体，”主要作者Helen Luck说。

“IgA是由我们的身体自然产生的，对于调节肠道中的细菌至关重要。它可以作为一种防御机制，帮助中和利用环境变化的潜在危险细菌，例如当我们消耗不平衡或脂肪饮食。“

在他们的实验中，他们还观察到缺乏保护性IgA的IgA缺乏的临床前模型在喂食高脂肪饮食时血糖水平恶化。同样，将来自这些IgA缺陷模型的肠道细菌移植到没有肠道细菌的模型中能够转移疾病，证明IgA可以在饮食相关的肥胖期间调节肠道中有害细菌的数量。

与Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士领导的UHN减肥手术研究小组合作，研究小组在减肥手术后不久便看到患者粪便中IgA水平升高，支持IgA和肠道免疫系统的重要性。人类肥胖。

总体而言，该研究强调了高脂肪饮食，肥胖与缺乏肠道IgA促进炎症和胰岛素抵抗之间的紧密联系。知道这类抗体可以调节病原菌，防止“漏肠”和肥胖的其他并发症，是抗击糖尿病的有力工具。

“如果我们能够增强这些IgA B细胞或它们的产品，那么我们就可以控制肠道中的细菌类型，”Dan Winer博士说。“特别是那些更容易与炎症和胰岛素抵抗相关的疾病。展望未来，这项工作可能成为新的肠道免疫生物标志物或治疗肥胖及其并发症的基础，如胰岛素抵抗和2型糖尿病。”