这一发现扩展了同一组的近期工作，表明PD具有主要的免疫成分，为治疗策略提供了新的途径。

合作研究是由蒙特利尔大学的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau，蒙特利尔神经学研究所的Heidi McBride和麦吉尔大学的Samantha Gruenheid领导的联合科学家团队的工作。

1990年至2016年，世界上PD患者的数量增加了一倍多，从250万增加到610万。相对保守的预计，未来30年内患者人数将增加一倍，到2050年全球将有1200多万患者。

大约10％的PD病例是由于编码PINK1和Parkin等蛋白质的基因突变造成的，这些蛋白质与线粒体（产生能量的细胞中的细胞器）有关。具有这些突变的患者在更早的年龄发展PD。然而，在小鼠模型中，相同的突变不会产生疾病症状，导致许多研究人员得出结论，小鼠可能不适合PD的研究。

PD研究领域的两位专家特鲁多和麦克布赖德认为，这项新研究的结果可以解释这种差异：这些动物通常被保持在无菌设施中，这些条件不能代表经常暴露的人类遇到的那些传染性微生物。微生物学家Gruenheid相信，感染与PD之间的联系将刺激与疾病发生相关的免疫反应的进一步研究，使研究人员能够开发和测试新的治疗方法。

PD是由大脑中一组神经元的进行性死亡引起的，称为多巴胺能神经元。这种神经元的丧失是PD患者中观察到的典型运动症状的原因，包括震颤和僵硬。导致多巴胺能神经元死亡的原因尚不清楚。

“大多数现有的PD模型都基于这样一种信念，即由于有毒元素在其中积聚，神经元会死亡，”神经科学家特鲁多说。“然而，这并不能解释这样一个事实，即PD病理学在患者出现运动障碍几年前就开始出现，并且神经元明显减少。”

据信其原因可以通过本研究的结果来解释。蒙特利尔研究小组已经证明，在缺乏与PD相关的基因的小鼠中，在幼年小鼠中引起轻微肠道症状的细菌感染足以在这些动物的晚年引发PD样症状。

L-DOPA是一种用于治疗帕金森病患者的药物，可以暂时逆转帕金森样症状。蒙大拿医院研究中心（CRCHUM）的免疫学家Desjardins和Diana Matheoud指出，在正常小鼠中，免疫系统对肠道感染做出了适当的反应; 然而，在缺乏与帕金森症有关的基因PINK1的小鼠中，免疫系统过度反应并引发“自身免疫”，这一过程导致免疫系统攻击生物体内的健康细胞。今天发表的结果表明，多巴胺能神经元的杀死不是死于毒素积累，而是杀死免疫细胞。

在感染的突变小鼠中，显示自身反应性毒性T淋巴细胞存在于脑中并能够攻击培养皿中的健康神经元。已发表文章的共同第一作者Matheoud和微生物学研究生Tyler Cannon强调，这些结果强烈表明，某些形式的PD是一种自身免疫性疾病，可能在患者注意到任何疾病之前的几年内开始在肠道内发生。运动症状，突出了预防性治疗存在时间窗的事实。